Las bacterias usan señuelos como los aviones de combate para escapar de los antibióticos
Las cepas de ‘Staphylococcus aureus’ resistente liberan moléculas que atraen y anulan a los antibióticos para escapar y seguir infectando el organismo
La bacteria ‘Staphylococcus aureus es uno de los microorganismos más peligrosos para el ser humano. No en vano, es la primera causa de infecciones nosocomiales –esto es, la que se contraen durante un ingreso en un hospital– y provoca enfermedades tan graves como la neumonía o la endocarditis –o infección de las cavidades y válvulas del corazón–. El resultado es que esta bacteria es responsable cada año de decenas de miles de muertes en todo el mundo, muy especialmente cuando la cepa es resistente a los antibióticos: el ‘S. aureus’ resistente a meticilina (SARM), que presenta resistencia a todos los antibióticos de la familia de la penicilina –como la meticilina–. Y este SARM, ¿qué hace para eludir el efecto de los antibióticos, incluso de los más nuevos? Pues según muestra un estudio llevado a cabo por investigadores del Colegio Imperial de Londres (Reino Unido), el SARM, cual avión de combate, suelta señuelos para ‘distraer’ a los antibióticos y ponerse a salvo.
Como explica Andrew Edwards, director de esta investigación publicada en la revista «Nature Microbiology», «el SARM libera moléculas que actúan de forma similar a las bengalas señuelo que utilizan los aviones de combate para evitar los misiles. El resultado es que el antibiótico se dirige de forma errónea hacia los señuelos, lo que permite a la bacteria evitar su destrucción. Se trata de la primera vez que se ha observado este sistema de señuelos en el SARM».
Tácticas de evasión
La ‘daptomicina’ es uno de los pocos antibióticos disponibles que, contrariamente a como sucede con la penicilina, resulta eficaz frente al SARM. Y es que este antibiótico es capaz de adherirse a la capa lipídica que recubre el exterior de la bacteria, hacer un agujero y matar al microorganismo. Por ello, la daptomicina está considerada como el último recurso para combatir la infección. Sin embargo, no resulta eficaz en hasta un tercio de los pacientes. Y esto, ¿por qué ocurre?
El estudio, llevado a cabo tanto con cultivos celulares humanos como con un modelo animal –ratones–, describe cómo el SARM es capaz de liberar moléculas-señuelo formadas con los mismos lípidos que componen su capa externa. Y asimismo, cómo los antibióticos, en este caso la daptomicina, confunde los objetivos y ataca a los señuelos, con lo que el tratamiento queda ‘desactivado’ y el SARM acaba escapando para seguir infectando el organismo.
Como refiere Andrew Edwards, «creemos que este mecanismo explica por qué en torno a un 30% de las infecciones no se curan con la daptomicina».
Sin embargo, la liberación de estos ‘señuelos’ tiene un coste para el SARM. Y es que el sistema que utilizan estas bacterias para comunicarse entre sí y secretar toxinas que dañan a las células humanas interfiere con la liberación de los señuelos. De hecho, se ha observado que cuando se ve forzada a secretar los señuelos, el SARM se ve obligada a apagar su sistema de comunicaciones.
Como indica el director de la investigación, «la bacteria entra en ‘fase de silencio’ e interrumpe todas sus comunicaciones. Y es la desactivación de este sistema de comunicación lo que posibilita que los señuelos funcionen de forma tan efectiva».
Búsqueda ‘desesperada’
El nuevo descubrimiento no solo resuelve una curiosidad científica, sino que abre la puerta al diseño de tratamientos más eficaces frente a la infección por SARM. Y para ello, los nuevos antibióticos deberán ser capaces de contrarrestar el efecto de los señuelos, ya sea impidiendo su liberación o no dejándose caer en el engaño.
Como apunta Andrew Edwards, «nuestros resultados sugieren que quizás hayamos despreciado la importancia de este sistema de señuelos, que muy probablemente sea también utilizado por otras muchas bacterias. De hecho, ya se ha visto que la bacteria ‘Escherichia coli’ también cuenta con un mecanismo de señuelos similar».
En ese contexto, debe destacarse que la nueva generación de antibióticos, actualmente en fase de evaluación en los ensayos clínicos, parecen ser capaces de detener la producción de señuelos. Un aspecto muy importante dado que, de ser así, podrían destruir al SARM por sí mismos o colaborar con la daptomicina para lograr este fin.
Como concluye Jonathan Pearce, del Consejo de Investigación Médica de Reino Unido, organismo que ha co-financiado el estudio, «en la lucha frente a las resistencias antimicrobianas, estamos buscando desesperadamente nuevas vías para tratar las infecciones bacterianas como el SARM, que ya está empezando a desarrollar una resistencia ciertamente peligrosa frente a las últimas alternativas antibióticas disponibles. Este estudio ha desvelado una táctica muy astuta que utiliza el SARM, y posiblemente otras bacterias, para eludir los tratamientos actuales, y gracias a este hallazgo podremos empezar a desarrollar nuevos y mejores tratamientos que ayuden a combatir lo que es una de las mayores amenazas para la salud global».
Ahora entiendo porque algunas putas bacterias son tan jodidas de eliminar algunas veces, que cabronas la muy hdp, bueno con este descubrimiento permitira la busqueda de nuevos tratamientos que anulen esta táctica o nuevos antibióticos que por mucho que use esa táctica acierten siempre en la diana.