El Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) ha desarrollado un nuevo fármaco, que ya ha empezado a probar en 40 pacientes en Barcelona, Nueva York y Toronto, que evita que las células tumorales se expandan y causen metástasis o recaídas y que activa el sistema autoinmune para reducir el tumor.
El nuevo fármaco bloquea LIF, una citoquina (proteína que regula la función de las células que las producen sobre otros tipos celulares) que está presente en muchos tumores y promueve la proliferación de las células madre tumorales, además de desactivar la alarma del sistema inmune.
Una nueva combinación de fármacos ya comercializados ha logrado, en ratones, que las células tumorales se conviertan en células adiposas, frenando la expansión del cáncer
El innovador medicamento, llamado MSC-1 y de cuyo desarrollo informa este martes la revista "Nature Communications", ha logrado bloquear LIF, lo que reactiva la alarma y promueve el reclutamiento del sistema inmune contra el tumor, según han demostrado en modelos animales.
Así, el medicamento, que ha superado todas las fases preclínicas con éxito, induce la infiltración de las células T del sistema inmune en los tumores para atacarlos y eliminarlos, y ya ha comenzado el primer ensayo clínico fase I con 40 pacientes que se están tratando con inhibidores de LIF en el Hospital Vall d'Hebron (Barcelona), el MSKCC (Nueva York) y el Princess Margaret (Toronto).
El investigador y director del Programa de Investigación Preclínica y Traslacional del VHIO, Joan Seoane, ha dirigido el desarrollo de este nuevo fármaco gracias a que su equipo fue el primero en relacionar LIF con cáncer y demostrar que si lo bloqueaban se eliminaban las células madre tumorales previniendo la reaparición de los tumores. "Hemos descubierto que LIF desactiva el sistema de alarma para que no lleguen las células del sistema inmune, como si un ladrón desactivara el sistema de alarma de un banco para que no llegara la policía", ha explicado Seoane.
En concreto, el equipo ha observado que LIF inhibe el gen CXCL9, que actúa como una señal para atraer las células T del sistema inmune, "y hemos visto que al bloquear LIF en tumores con altos niveles de LIF se reactiva la llamada a las células T, que llegan al tumor para destruirlo", ha precisado el oncólogo. En declaraciones a Efe, Seoane ha dicho que están "muy orgullosos porque a partir de entender qué es lo que estaba fallando, hemos podido diseñar y desarrollar un fármaco que ha llegado a más de 40 pacientes que ya lo están probando".
"No hay muchos casos de un fármaco desarrollado en Barcelona que llegue a nivel de ensayo clínico internacional y en hospitales de este calibre, que son de los mejores del mundo", ha añadido. Según el oncólogo, "el fármaco genera una respuesta elevada que elimina completamente el tumor y genera una 'memoria inmune', que significa que el sistema ya está entrenado para evitar recaídas".
"Todavía faltan varios años hasta que este fármaco pueda llegar a todos los pacientes porque estamos en la primera fase del ensayo clínico. Ahora estudiaremos la eficacia del fármaco y cómo se puede combinar con otros", ha puntualizado. Seoane, que ha agradecido la financiación del European Research Council (ERC) y el apoyo de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), FERO y el programa CAIMI de la Fundación BBVA, ha asegurado que "la combinación de la inhibición de LIF junto con inmunoterapia genera una potente respuesta antitumoral".
Tras años viendo la potencialidad de LIF como diana terapéutica en modelos experimentales, Seoane fundó Mosaic Biomedicals, una 'spin-off' del VHIO nacida para desarrollar y trasladar nuevos tratamientos oncológicos lo más rápido posible a los pacientes. El oncólogo ha puntualizado que este nuevo fármaco no es válido para todos los tipos de cáncer, sino solo para aquellos que expresan un alto nivel de LIF, como los glioblastomas, el cáncer de páncreas, el de ovario, el de pulmón y el de próstata, que suelen ser los más agresivos y con peor pronóstico.
Sin duda un enorme avance y poca repercusión de una noticia de este calibre.