Rescato los artículos del antiguo thread de Nutrición y Suplementos, para que lo vea más gente y puedan aprovecharse mejor. También tenía pensado seguir con la traducción del resto de artículos y será en este post donde los vaya actualizando.
Artículo original de Stephan Guyenet en http://wholehealthsource.blogspot.com.es/2009/12/body-fat-setpoint.html
Traducción por D4rk_FuRy
Una libra de grasa humana contiene alrededor de 3.500 calorías. Eso son más o menos unas 40 tostadas. Entonces, si comieras 1 tostada extra todos los días, ganarías un poco menos de una libra de grasa al mes. Del mismo modo, si comieras una tostada menos al día, entonces perderías una libra de grasa al mes. Cierto? En absoluto.
Cómo es posible que el porcentaje graso de la mayoría de personas se mantenga estable a lo largo del tiempo, cuando un pequeño desequilibrio del 5% de las calorías debería conducir a rápidos cambios en el peso? Es por qué hacemos complicados cálculos todos los días, basándonos en nuestro metabolismo basal y nivel de actividad física, para asegurarnos de que nuestra ingesta calórica iguala a nuestro gasto calórico? Por supuesto que no. Disponemos de un sofisticado sistema hormonal y regiones del cerebro que realizan los cálculos por nosotros de forma inconsciente*.
Cuando este sistema funciona adecuadamente, automáticamente iguala la entrada de energía con la salida de la misma, asegurándonos un adecuado porcentaje graso. Esto lo hace controlando las pautas alimenticias (food seeking behaviours), la sensación de saciedad, e incluso el gasto energético a través del calor corporal. Si durante una comida, comes más de lo debido, un sistema que funcione correctamente dirá: "Comamos un poco menos la siguiente vez", o "quememos un poco más de energía". Esto es por lo que los animales en su hábitat natural, siempre mantienen un peso correcto, rozando la inanición. La única vez que estos animales comprometen su peso adecuado es por razones de rendimiento físico, como prepararse para hibernar.
Recientemente me encontré con un artículo que refleja estos principios excepcionalmente en humanos, titulado: "Metabolic Response to Experimental Overfeeding in Lean and Overweight Healthy Volunteers", de Erik O. Díaz y sus compañeros (1). Sobrealimentaron a grupos de voluntarios sanos delgados y con ligero sobrepeso con un 50% de calorías más de las que regularmente consumían, todo esto bajo un control estricto de las condiciones estipuladas, y con una distribución de los macronutrientes de: 12% proteínas 42% grasas y 46% carbohidratos.
Después de 6 semanas de sobrealimentación, tanto los individuos delgados como con ligero sobrepeso ganaron una media de 10 libras (4,6 kg) de grasa, y 6,6 libras (3kg) de masa magra. Tal y como esperaba, el metabolismo basal y la producción de calor corporal aumentaron.
Después de la sobrealimentación, a los individuos se les permitió comer lo que quisieran durante otras 6 semanas. Los dos grupos perdieron de repente 6.2 libras de las 10 (62%) que ganaron de masa grasa y 1.5 de las 6.6 que ganaron de masa magra (23%). La siguiente gráfica muestra los resultados del estudio:
img: http://i50.tinypic.com/21d0sv6.png
No sabemos si perdieron toda la grasa que ganaron durante las semanas siguientes puesto que el seguimiento sólo fue de 6 semanas posteriores a período de superávit calórico, aunque parecía que todos estaban estancándose un poco por encima de su peso original. De este modo, casi todos los sujetos "defendieron" su peso original indiferentemente del punto de partida. Los estudios elaborados con déficit calórico en lugar de con superávit muestran los mismos resultados: tanto en individuos delgados como con sobrepeso, la gente tiende a volver a su peso original después del periódo de déficit. De nuevo, esto apoya la idea de que el cuerpo tiene un "setpoint" de grasa corporal que intenta defender ante los cambios en ambas direcciones (déficit o superávit). Es uno de los muchos mecanismos que tiene el cuerpo para intentar mantener la homoestasis.
OK, entonces, por qué nos importa esto?
Nos importa porque esto tiene implicaciones cruciales en la obesidad humana. Con el sistema tan potente que tenemos para mantener la grasa corporal en un rango estrecho, un desvío significativo de ese rango implica que el sistema no está funcionando correctamente. En otras palabras, la obesidad tiene que resultar de un defecto en el sistema que regula la grasa corporal, ya que un sistema que funcione correctamente no hubiera permitido tal grado de ganancia de grasa.
Así que sí, estamos ganando peso ya que tomamos demasiadas calorías en relación con las que gastamos. Pero, Por qué estamos comiendo tantas calorías? Porque el sistema que debería defender un porcentaje graso bajo, está defendiendo un porcentaje graso alto. Por eso, la solución no es simplemente reducir calorías, o quemar más calorías a través del ejercicio, sino intentar "reiniciar" el sistema que decide que porcentaje graso defender. Restringir calorías no es necesariamente una buena solución porque el cuerpo tenderá a defender su setpoint, tanto si es bajo como alto, incrementando el hambre y reduciendo el metabolismo basal. Esa es la razón por la que las dietas bajas en calorías, y en general la mayoría de dietas fracasan a largo plazo. Es miserable tener que combatir el hambre todos los días.
Esto nos invita a hacernos dos preguntas:
- Qué ha causado que el sistema empiece a defender un porcentaje graso alto?
- Es posible reiniciar el setpoint, y cómo podríamos hacerlo?
Si tenemos en cuenta el hecho de que el porcentaje graso es mayor en muchos países desarrollados de lo que ha sido en toda la historia de la raza humana, este incremento debe ser por factores que han cambiado en los tiempos modernos. Tan sólo puedo especular acerca de cuales pueden ser estos factores, porque la investigación aún no los ha identificado. Pero tengo mis suposiciones. Explicaré esto en el siguiente post.
*La leptina y el hipotálamo son los reyes de la estampa, aunque hay otros muchos elementos en la ecuación, como numerosos péptidos derivados del intestino, insulina y otras regiones del cerebro.
Artículo original de Stephan Guyenet en http://wholehealthsource.blogspot.com.es/2010/01/body-fat-setpoint-part-ii-mechanisms-of.html
Traducción por D4rk_FuRy
El setpoint. Los mecanismos de la ganancia de tejido adiposo.
La secuencia temporal de la ganancia de grasa.
Los humanos modernos somos mamíferos muy particulares, en los que nuestro tejido adiposo varía mucho entre individuos. Algunos animales poseen una gran cantidad de grasa para fines específicos, por ejemplo, la hibernación o las migraciones. Pero todos los especímenes del mismo sexo y estatus social poseen aproximadamente la misma cantidad de grasa en cualquier período dado del año. Asimismo, en las sociedades cazadoras-recolectoras del mundo, no existe mucha diferencia entre individuos en cuanto a peso corporal, casi todo el mundo está delgado y en forma. No necesariamente como Usain Bolt, pero sin sobrepeso.
Aunque el sobrepeso y la obesidad aparecieron hace 40 años en Estados Unidos y Reino Unido, eran mucho menos frecuentes que hoy en día, particularmente en niños. Aquí están los datos de los Centros de control de enfermedades de Estados Unidos (Here are data from the U.S. Centers for Disease Control NHANES surveys):
Esto nos muestra que:
a) La delgadez es la condición más natural en el cuerpo humano.
b) Algo procedente de nuestro entorno, no de nuestros genes, ha causado que nuestro tejido adiposo crezca.
El tejido adiposo está regulado por un circuito retroalimentado (Feedback Circuit) entre el tejido graso (Fat Tissue) y el cerebro.
En el último artículo, vimos como el cuerpo regula el tejido adiposo, intentando mantenerlo en un rango estrecho, al que denominamos setpoint. El tejido adiposo produce una hormona llamada leptina, que manda una señal al cerebro y a otros órganos para reducir el apetito, incrementa el metabolismo basal e incrementa la actividad física. Más grasa corporal significa más leptina, la cuál causa que la grasa extra sea oxidada. El problema se encuentra en que algunas personas se convierten en resistentes a la leptina, es decir, su cerebro no escucha al tejido graso gritando que ya está lleno. La resistencia a la leptina acompaña a la obesidad casi siempre, puesto que es una condición previa para ganar una cantidad de tejido graso significativo. Si la persona no fuera resistente a la leptina, no tendría la capacidad de ganar más que unos pocos kilos de grasa, exceptuando que estuviera sobrealimentándose de manera heroica (que es muy desagradable cuando tu cerebro te dice que pares de comer). Los modelos animales de resistencia a la leptina desarrollan algo que se asemeja al síndrome metabólico (obesidad abdominal, anormalidades en el perfil lipídico, resistencia a la insulina e hipertensión).
El papel del hipotálamo.
El hipotálamo se encuentra en la parte baja del cerebro, conectado a la glándula pituitaria. Es el principal lugar de acción de la leptina en el cerebro, y controla la mayoría de los efectos de la leptina sobre el apetito, gasto energético y sensibilidad a la insulina. La mayoría de las variaciones conocidas en los genes que están asociadas con sobrepeso en humanos influencian al hipotálamo de alguna manera (1). No me sorprende que la resistencia a la leptina en el hipotálamo se haya propuesto como causa de obesidad. Se ha demostrado en ratones que la resistencia a la leptina en el hipotálamo se da en las dietas que inducen a la obesidad (es un modelo*), y es casi seguro que también es así en el caso de los humanos. ¿Qué está causando esto?
Hay tres principales explicaciones para este fenómeno que no se excluyen mutuamente. Una es el estrés celular en el retículo endoplasmático, una estructura dentro de la célula que es usado para la síntesis proteica y su plegado (folding). He leído la mayoría de investigación reciente sobre este tema en detalle, y la he encontrado poco convincente (2). Estoy abierto a la idea, pero creo que necesita de un apoyo más sólido.
Una segunda explicación es la inflamación en el hipotálamo. La inflamación dificulta que la leptina e insulina manden sus señales correctamente a diversos tipos de células. Al menos dos estudios han demostrado que una dieta que induzca obesidad* en roedores lleva a inflamación en el hipotálamo (3, 4)**. Si la leptina está llegando al hipotálamo, pero el hipotálamo no es sensible a su acción, esto requiere de más leptina para general la misma respuesta, y el tejido adiposo crecerá hasta llegar a un setpoint superior.
La otra posibilidad es que la leptina simplemente no esté llegando al hipotálamo. El cerebro es un órgano único. Está protegido por la barrera hematoencefálica, que restringe en gran medida que puede entrar y que puede salir. Tanto la leptina como la insulina son transportadas a través de la barrera hematoencefálica (BB
. Es sabido que la obesidad en roedores está asociada con una tasa inferior de transporte de leptina a través de la BBB (5, 6).
¿Qué causa un descenso en la cantidad de leptina transportada a través de la BBB? Los triglicéridos son un factor importante. Los TG son grasas circulantes que van desde el hígado y el tracto digestivo hasta otros tejidos. Son unos de los lípidos en sangre que se miden en las analíticas. Distintos estudios en roedores han demostrado que los TG altos causan una disminución en el transporte de leptina a través de la BBB, y que la reducción de TG permite un mayor transporte y pérdida de grasa (7, 8). En apoyo a esta teoría, la droga reductora de triglicéridos gemfibrozil también causa pérdida de grasa en humanos (9)***. Adivina que más causa reducción de TG y pérdida de grasa? Las dietas bajas en carbohidratos y evitar el azúcar y carbohidratos refinados en particular.
En el siguiente post, especificaré más sobre los factores que podrían causar inflamación en el hipotálamo y reducir el transporte de leptina a través de la BBB. También discutiré algunas ideas sobre como reducir la resistencia a la leptina sosteniblemente usando dieta y ejercicio.
** Esto se consigue alimentándolos con pequeños comprimidos que están echos principalmente de manteca de cerdo, aceite de soja, caseína, maltodextrina o almidón de maiz, azúcar, vitaminas y minerales.
*** Fibrates are PPAR agonists, so the weight loss could also be due to something besides the reduction in triglycerides.
(1) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19924209
(2) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19117545
(3) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002529
(4) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19116375
(5) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10612449
(6) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10862798
(7) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111494
(8) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15234252
(9) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17335828
